Skip to content

Skutki długotrwałego leczenia ligandem c-kit, czynnikiem komórek macierzystych, na anafilaksji zależnej od immunoglobulin E u myszy. U myszy Sl / Sld z niedoborem komórek mastocytarnych nabywa się odpowiedź anafilaktyczną, ale u myszy z wrodzonymi no

2 miesiące ago

180 words

Traktowaliśmy myszy z niedoborem genetycznie zmodyfikowanych komórek tucznych WCB6F1-Sl / Sld i kongenicznymi normalnymi (WCB6F1 (-) + / +) myszy z rekombinowanym ligandem c-kit czynnik 164 szczurzego komórek macierzystych (rrSCF164; 100 mikrogramów / kg na d, podskórnie) lub z nośnikiem przez 21 dni, a następnie uczulano biernie myszy przeciwciałami anty-dinitrofenol30-40 immunoglobuliny E (IgE), a d później mierzono zmiany częstości akcji serca, podatności dynamicznej płuc i przewodnictwa płucnego i oceniano śmiertelność związaną z dożylnym prowokowaniem tych zwierząt specyficznym antygenem. Leczenie rrSCF164 indukowało rozwój komórek tucznych u myszy Sl / Sld i te myszy wykazywały tachykardię, ale nie śmierć, po prowokacji IgE i antygenem. Leczenie rpSCF164 wywoływało hiperplazję mastocytów u myszy + / +, ale zmiany sercowo-płucne związane z bierną reakcją anafilaktyczną u tych myszy były praktycznie nie do odróżnienia od tych obserwowanych u myszy kontrolnych + / + leczonych nośnikiem zamiast rrSCF164. Co więcej, najwyższa dawka prowokacji antygenem powodowała znacząco mniej przypadków śmiertelnych u pacjentów leczonych rrSCF164 niż u myszy + / + leczonych podłożem (odpowiednio 1/11 vs. 8/11, P <0,01). Tak więc, u normalnych myszy, przewlekłe leczenie rrSCF164 indukuje hiperplazję komórek tucznych, ale nie zwiększa, a pod pewnymi względami zmniejsza, nasilenie reakcji anafilaktycznych zależnych od IgE.
[patrz też: olx belchatow, detramax żel, olx bielawa ]

0 thoughts on “Skutki długotrwałego leczenia ligandem c-kit, czynnikiem komórek macierzystych, na anafilaksji zależnej od immunoglobulin E u myszy. U myszy Sl / Sld z niedoborem komórek mastocytarnych nabywa się odpowiedź anafilaktyczną, ale u myszy z wrodzonymi no”