Proteaza w osoczu, która ulega ekspresji podczas supramaksymalnej stymulacji, powoduje wewnątrzkomórkową redystrybucję enzymów lizosomalnych w trzustce zewnątrzwydzielniczej szczura.

Złożone wydarzenia, w których enzymy trawienne, zymogeny i hydrolazy lizosomalne, są segregowane od siebie i transportowane różnie do odpowiednich związanych z błoną wewnątrzkomórkowych organelli w trzustce, zostały zauważone jako zaburzone we wczesnych stadiach kilku modeli eksperymentalnego zapalenia trzustki. W rezultacie hydrolazy lizosomalne, takie jak katepsyna B, są redystrybuowane do subkomórkowej frakcji bogatej w granule zymogenu i hydrolaz lizosomalnych, a także enzymy trawienne zymogeny są kolokalizowane w dużych wakuolach cytoplazmatycznych. Obecne badanie zostało zaprojektowane w celu stworzenia systemu in vitro, który mógłby odtworzyć to zjawisko redystrybucji. Nasze wyniki wskazują, że redystrybucja katepsyny B następuje po inkubacji szczurzych fragmentów trzustki ze stymulującym supramaximerem stężenia caeruleiny analogu cholecystokininy wraz z osoczem zwierzęcia poddanego supramaksymalnej stymulacji caerulein in vivo. Ani sama osoczowa, ani supramaksymalnie stymulująca koncentracja samej keruleny nie wystarcza do indukcji redystrybucji katepsyny B in vitro. Zdolność plazmy do indukowania redystrybucji katepsyny in vitro zależy od zawartości białka 10 000-30 000-D i jest tracona przez ekspozycję na inhibitory proteazy. Redystrybucja katepsyny B in vitro występuje również, gdy szczurzące fragmenty trzustki są inkubowane z osoczem otrzymanym z oposów z krwotocznym martwiczym zapaleniem trzustki wywołanym podwiązaniem przewodów żółciowych / trzustkowych.
[więcej w: eurodent gorzów, olx belchatow, evra ulotka ]