Skip to content

Podwójne zapotrzebowanie na Ca2 + dla optymalnej peroksydacji lipidów lipoprotein o niskiej gęstości przez aktywowane ludzkie monocyty.

3 miesiące ago

320 words

Utleniająca modyfikacja LDL wydaje się kluczowym wydarzeniem w aterogenezie i może uczestniczyć w urazie zapalnym tkanki. Nasze poprzednie badania sugerowały, że proces utleniania LDL przez aktywowane ludzkie monocyty / makrofagi wymaga O2- i aktywności wewnątrzkomórkowej lipooksygenazy. Tutaj badaliśmy mechanizmy związane z tą oksydacyjną modyfikacją LDL. W tym badaniu wykorzystano ludzką monocytoidalną linię komórkową U937 do zbadania roli Ca2 + w komórkowej peroksydacji lipidów za pośrednictwem U937 LDL. Komórki U937 aktywowano opsonizowanym zymosanem. Usunięcie Ca2 + z pożywki do hodowli komórkowej przez EGTA zahamowało peroksydację lipidów LDL za pośrednictwem komórek U937. W związku z tym badano napływ Ca2 + i mobilizację pod kątem ich wpływu na zależną od komórek peroksydację lipidów LDL, w której pośredniczy U937. Blokery kanału Ca2 + nifedypina i werapamil blokowały zarówno napływ Ca2 +, jak i peroksydację lipidów LDL przez aktywowane komórki U937. Hamujące działanie nifedypiny i werapamilu zależało od dawki. TMB-8 i ryanodyna, środki, o których wiadomo, że zapobiegają uwalnianiu Ca2 + z magazynów wewnątrzkomórkowych, również powodowały zależne od dawki hamowanie peroksydacji lipidów LDL przez aktywowane komórki U937, nie wykazując żadnego wpływu na dopływ Ca2 +. Zatem zarówno napływ Ca2 + przez funkcjonalne kanały wapniowe, jak i mobilizacja Ca2 + z magazynów wewnątrzkomórkowych uczestniczą w oksydatywnej modyfikacji LDL przez aktywowane komórki U937. Doświadczenia 45Ca2 + wychwytu ujawniły głęboki napływ Ca2 + podczas wczesnych etapów aktywacji komórek U937, jednak 4-bromo A23187 jonofor Ca2 + nie był zdolny do indukowania aktywacji komórek U937 i peroksydacji lipidów LDL. Uwalnianie wewnątrzkomórkowego Ca2 + przez thapsigargin powodowało jedynie suboptymalną peroksydację lipidów LDL. Nasze wyniki wskazują, że chociaż wymagane są wzrosty wewnątrzkomórkowego poziomu Ca2 + zarówno przez mobilizację jak i wewnątrzkomórkową mobilizację Ca2 +, inne sygnały wewnątrzkomórkowe mogą być zaangażowane w optymalną peroksydację lipidów LDL przez aktywowane ludzkie monocyty.
[przypisy: wgłobienie jelita, olx belchatow, toxocaroza ]

0 thoughts on “Podwójne zapotrzebowanie na Ca2 + dla optymalnej peroksydacji lipidów lipoprotein o niskiej gęstości przez aktywowane ludzkie monocyty.”

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: fototapety do kuchni laminowane[…]