Skip to content

Patofizjologiczne stężenia glukozy sprzyjają modyfikacji oksydacyjnej lipoprotein o małej gęstości za pomocą szlaku zależnego od nadtlenku.

2 miesiące ago

217 words

Utlenione lipoproteiny mogą być ważne w patogenezie miażdżycy. Ponieważ pacjenci z cukrzycą są szczególnie podatni na choroby naczyniowe, a autoutlenianie glukozy i glikacja białkowa generują reaktywne formy tlenu, zbadaliśmy rolę glukozy w utlenianiu lipoprotein. Utlenianie lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) o zwiększonej aktywności glukozy w stężeniach obserwowanych w stanie cukrzycowym. Skoniugowane dieny, substancje reaktywne w kwasie tiobarbiturowym, ruchliwość elektroforetyczna i degradacja przez makrofagi zostały zwiększone, gdy LDL zmodyfikowano w obecności glukozy. Przeciwnie, zmniejszone zostały wolne grupy lizynowe i degradacja fibroblastów. Chociaż utrata reaktywnych grup lizynowych może wynikać albo z modyfikacji oksydacyjnej, albo z nieenzymatycznej glikacji apolipoproteiny B-100, hamowanie peroksydacji lipidów przez chelator metalu, kwas dietylenotriaminopentaoctowy, blokuje zmiany w wolnych lizynach. Tak więc jest mało prawdopodobne, aby glikacja reszt lizynowych uwzględniała zmiany w makrofagach i wychwycie fibroblastów LDL modyfikowanych w obecności glukozy. Zahamowanie utleniania LDL za pośrednictwem glukozy zostało częściowo zablokowane przez dysmutazę ponadtlenkową i prawie całkowicie zahamowane przez butylowany hydroksytoluen. Odkrycia te wskazują, że glukoza zwiększa peroksydację lipidów LDL drogą oksydacyjną z udziałem ponadtlenku i zwiększa prawdopodobieństwo, że przewlekła hiperglikemia cukrzycy przyspiesza utlenianie lipoprotein, tym samym promując cukrzycową chorobę naczyniową.
[więcej w: laryngolog wikipedia, olx belchatow, urydynox opinie ]

0 thoughts on “Patofizjologiczne stężenia glukozy sprzyjają modyfikacji oksydacyjnej lipoprotein o małej gęstości za pomocą szlaku zależnego od nadtlenku.”