Skip to content

Nowatorski podtyp cukrzycy typu 1 charakteryzujący się szybkim początkiem i brakiem przeciwciał związanych z cukrzycą

3 tygodnie ago

487 words

Tło i metody Cukrzyca typu jest teraz klasyfikowana jako autoimmunologiczna (typ 1A) lub idiopatyczna (typ 1B), ale niewiele wiadomo na temat tej drugiej. Oceniliśmy 56 kolejnych japońskich osób dorosłych z cukrzycą typu w zależności od obecności lub braku przeciwciał dekarboksylazowych kwasu glutaminowego (ich obecność jest markerem autoimmunizacji) i porównaliśmy ich kliniczne, serologiczne i patologiczne cechy.
Wyniki
Pacjentów podzielono na trzy grupy: 36 pacjentów z pozytywnymi testami na obecność przeciwciał dekarboksylazowych w surowicy kwasu glutaminowego, 9 z negatywnymi testami dla przeciwciał w dekarboksylazie kwasu glutaminowego w surowicy i wartościami hemoglobiny glikozylowanej powyżej 11,5 procent, a 11 z negatywnymi testami dla przeciwciał dekarboksylazowych kwasu glutaminowego w surowicy. oraz wartości hemoglobiny glikozylowanej niższe niż 8,5 procent. W porównaniu z pierwszymi dwiema grupami, trzecia grupa miała krótszy średni czas trwania objawów hiperglikemii (4,0 dni), wyższe średnie stężenie glukozy w osoczu (773 mg na decylitr [43 mmol na litr]) pomimo niższych wartości hemoglobiny glikozylowanej , zmniejszone wydalanie z moczem peptydu C, ostrzejsze zaburzenie metaboliczne (z kwasicą ketonową), wyższe stężenia enzymów trzustkowych w surowicy i brak komórek izolowych, IA-2 i przeciwciał insuliny. Badania immunohistologiczne preparatów trzustkowo-biopsyjnych od trzech pacjentów z negatywnymi testami na obecność przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego i niskich wartości hemoglobiny glikozylowanej ujawniły nacieki dominujące w limfocytach T w zewnątrzwydzielniczej trzustce, ale nie stwierdzono zapalenia trzustki ani śladu ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki.
Wnioski
Niektórzy pacjenci z idiopatyczną cukrzycą typu mają nieautoimmunologiczne, piorunujące zaburzenie charakteryzujące się brakiem zapalenia trzustki i przeciwciał związanych z cukrzycą, niezwykle nagłym początkiem i wysokimi stężeniami enzymów trzustkowych w surowicy.
Wprowadzenie
Cukrzyca typu jest spowodowana przez utratę zdolności wydzielania insuliny z powodu selektywnego autoimmunizacyjnego niszczenia komórek beta trzustki.1,2 Zapalenie trzustki (tj. Naciek komórek jednojądrzastych wysepek trzustkowych) jest bezpośrednim wynikiem procesu autoimmunologicznego. Przeciwciała przeciwko cytoplazmie komórek wysp trzustkowych, dekarboksylazy kwasu glutaminowego, insuliny i białka podobnego do fosfataz tyrozynowych (IA-2 lub IA-2.), które pojawiają się przed klinicznym wystąpieniem cukrzycy, są dobrymi markerami procesu autoimmunologicznego.1,2
Kilka linii dowodów sugeruje, że autoimmunizacja nie jest jedyną przyczyną niszczenia komórek beta. My i inni opisaliśmy młodych pacjentów, u których wystąpił nagły początek objawów hiperglikemii i którzy byli podatni na rozwój kwasicy ketonowej, co jest charakterystyczne dla pacjentów z cukrzycą typu 1, ale którzy nie mieli zapalenia wsadu na biopsji3-5 lub autopsji .6,7 Co więcej, co najmniej 10 procent pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu nie ma żadnych przeciwciał związanych z cukrzycą.8,9
Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne i Światowa Organizacja Zdrowia zaproponowały, aby cukrzyca typu była podzielona na cukrzycę autoimmunologiczną (z zahamowaniem układu immunologicznego) (typ 1A) i idiopatyczną cukrzycę z niszczeniem komórek beta (typ 1B) .10,11 Jednak charakterystyczne cechy podtypu idiopatycznego są w dużej mierze nieznane
[więcej w: odgłos opukowy stłumiony, błona odblaskowa, zwężenie tchawicy ]
[hasła pokrewne: medeor leszno, evra ulotka, candida albicans objawy ]