Skip to content

Nowatorski podtyp cukrzycy typu 1 charakteryzujący się szybkim początkiem i brakiem przeciwciał związanych z cukrzycą ad 5

3 tygodnie ago

500 words

Przełożenie limfocytów trzustki zewnątrzwydzielniczej u pacjenta z pozytywnym testem na przeciwciała dekarboksylazowe kwasu glutaminowego (x 200). Limfocyty T (panel A), limfocyty B (panel B) i makrofagi (panel C) wybarwiono roztworem substratu peroksydazy zawierającym chlorek czterochlorowodorku diaminobenzydyny-czarny (czarny), a trzustkę zewnątrzwydzielniczą barwiono anty-ludzkim alfa-amylazą, a następnie 3 -amino-9-etylokarbazol (różowy). Barwienie kontrastowe przeprowadzono z użyciem hematoksyliny. Badanie pod mikroskopem optycznym przekrojów trzustki barwionych hematoksyliną i eozyną ujawniło małe, zanikowe, zniekształcone komórki wysp trzustkowych u wszystkich sześciu pacjentów. Jednakże żaden z pacjentów nie miał obrzęku, martwicy, krwotoku, ropienia, tworzenia torbieli, zwłóknienia lub widocznej atrofii zewnątrzwydzielniczej trzustki. Badanie immunohistochemiczne wykazało istotnie zmniejszoną masę komórek beta u wszystkich sześciu pacjentów, czego można by się spodziewać u pacjentów z cukrzycą typu 1. Odcinki od wszystkich trzech pacjentów z negatywnymi testami na obecność przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego miały dominującą w limfocytach T naciek wewnątrzwydzielniczej trzustki, ale nie stwierdzono zapalenia trzustki (Ryc. 2 i Ryc. 3). Z drugiej strony, zapalenie trzustki, ale brak przenikania komórkowego zewnątrzwydzielniczej trzustki, obserwowano w skrawkach wszystkich trzech pacjentów z pozytywnymi testami na przeciwciała (Figura 3). Hiperpresję cząsteczek MHC klasy I, inną nieprawidłowość immunologiczną w wysepkach, obserwowano tylko w sekcjach od pacjentów z zapaleniem wyrostka robaczkowego.
Dyskusja
Spośród 56 kolejnych japońskich pacjentów z cukrzycą typu 1, zidentyfikowaliśmy 11 z podtypem cukrzycy, który różnił się od autoimmunizacyjnej cukrzycy pod trzema względami. Po pierwsze, nie wykryto żadnych cech autoimmunologicznych. Pacjenci nie mieli przeciwciał związanych z cukrzycą, takich jak komórki wyspowe, dekarboksylaza kwasu glutaminowego, IA-2 lub przeciwciała insuliny. Biopsje trzustki nie ujawniły ani zapalenia wyrostka robaczkowego, ani hiperepresji cząsteczek MHC klasy I w wysepkach.
Po drugie, wystąpienie jawnej cukrzycy przebiegło szybko, a cukrzycowa kwasica ketonowa wystąpiła wkrótce po wystąpieniu objawów hiperglikemicznych. Średni czas trwania objawów hiperglikemicznych przed rozpoznaniem wynosił tylko cztery dni. Krótki czas trwania hiperglikemii odzwierciedlają prawie normalne wartości hemoglobiny glikozylowanej u pacjentów. Zdolność do wydzielania insuliny, oszacowana na podstawie wydalania peptydu C, była niska, a zaburzenia metaboliczne na początku były ciężkie.
Po trzecie, pacjenci mieli znacznie podwyższone stężenia enzymów trzustkowych w surowicy, co stwierdzono w zależności od limfocytarnej infiltracji zewnątrzwydzielniczej trzustki obserwowanej w próbkach biopsyjnych. Przeciwnie, inni pacjenci mieli prawidłowe stężenia enzymów trzustkowych w surowicy i zapalenie wysepek, ale nie mieli nacieków limfocytarnych w zewnątrzwydzielniczej trzustce. Obrzęk, martwica, krwotok, ropienie, powstawanie torbieli i zwłóknienie, które charakteryzują klasyczne ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki, nie występowały u naszych pacjentów.20 Ponadto żaden z pacjentów z ujemnymi testami na obecność przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego i niskich wartości hemoglobiny glikozylowanej nie pił umiarkowane lub duże ilości alkoholu, tylko cierpiał na bóle brzucha, a wszystkie 11 miało prawidłowe wyniki w badaniu ultrasonograficznym trzustki
[patrz też: błona odblaskowa, nabłonek walcowaty, pompa krążeniowa ]
[przypisy: ból kolana po bieganiu, ból krtani, ból w dolnej części pleców ]