Skip to content

Niepowodzenie indukowanej przez substrat glukoneogenezy w celu zwiększenia ogólnego wyglądu glukozy u zdrowych ludzi. Demonstracja autoregulacji wątroby bez zmiany stężenia glukozy w osoczu.

4 miesiące ago

423 words

Zaproponowano, że zwiększona podaż prekursorów glukoneogennych może być w dużej mierze odpowiedzialna za zwiększoną glukoneogenezę, która przyczynia się do hiperglikemii na czczo w cukrzycy insulinoniezależnej (NIDDM). Dlatego, aby przetestować hipotezę, że wzrost podaży glukoneogennego substratu per se może zwiększyć wątrobową produkcję glukozy w stopniu wystarczającym do spowodowania hiperglikemii na czczo, wprowadziliśmy normalnych ochotników do mleka z mleczanem sodu w tempie w przybliżeniu dwukrotnie wyższym od poziomu obserwowanego w NIDDM podczas zaciskania insuliny w osoczu, glukagon i hormon wzrostu na poziomie podstawowym. W eksperymentach kontrolnych wodorowęglan sodu był podawany zamiast mleczanu sodu z szybkością równomolową. W obu eksperymentach [6-3H] -glukozy podawano w infuzji w celu pomiaru wyglądu glukozy i do infuzji stosowano mleczan [U-14C] lub [U-14C] alaninę w celu zmierzenia szybkości pojawiania się i konwersji tych substratów w glukozę w osoczu. Stężenia insuliny, glukagonu, hormonu wzrostu, C-peptydu i glicerolu w osoczu oraz stężenia wodorowęglanów we krwi i pH w próbach kontrolnych i w infuzji mleczanu nie różniły się istotnie. Infuzja mleczanu zwiększała mleczan w osoczu i alaninę odpowiednio do 4,48 +/- 3 mM i 610 +/- 33 mikroM, od wartości podstawowych 1,6 +/- 0,2 mM i 431 +/- 28 mikroM, przy czym obie wartości P były mniejsze niż 0,01; wskaźniki pojawiania się mleczanu i alaniny wzrosły do 38 +/- 1,0 i 8,0 +/- 0,3 mumol / kg na minutę (P mniej niż 0,01 w porównaniu z dawkami podstawowymi 14,4 +/- 0,4 i 5,0 +/- 0,5 mumol / kg na minutę, odpowiednio). Po korekcie wymiany węglowej Krebsa wprowadzanie mleczanu do glukozy w osoczu zwiększyło się prawie trzykrotnie do 10,4 mumol / kg na minutę i stanowiło około 50% ogólnego wyglądu glukozy. Włączenie alaniny do glukozy w osoczu wzrosło ponad dwukrotnie. Pomimo tego znacznego wzrostu glukoneogenezy, ani ogólna wątrobowa produkcja glukozy, ani stężenie glukozy w osoczu nie wzrosły i nie różnił się znacząco od wartości obserwowanych w doświadczeniach kontrolnych (10,8 +/- 0,5 vs. 10,8 +/- 0,5 mumol / kg na minutę i 5,4 + / – 0,4 vs. 5,3 +/- 0,3 mM, odpowiednio). Wnioskujemy zatem, że u zdrowych ludzi istnieje proces autoregulacyjny niezależny od zmian stężeń glukozy w osoczu i hormonów glukozy, które zapobiegają wzrostowi glukoneogenezy indukowanej przez substrat, zwiększając całkowitą wydajność glukozy w wątrobie; ponieważ nie można wytłumaczyć tego procesu na podstawie hamowania glukoneogenezy z innych substratów, prawdopodobnie wiąże się to z ograniczeniem glikogenolizy. Wada tego procesu mogłaby wyjaśnić, przynajmniej częściowo, zwiększony poziom glukozy w wątrobie znaleziony w NIDDM.
[patrz też: opokan ulotka, bliznowce, olx biala podlaska ]

0 thoughts on “Niepowodzenie indukowanej przez substrat glukoneogenezy w celu zwiększenia ogólnego wyglądu glukozy u zdrowych ludzi. Demonstracja autoregulacji wątroby bez zmiany stężenia glukozy w osoczu.”