Skip to content

Molekularne podstawy niedoboru C3 dopełniacza u świnek morskich.

3 miesiące ago

234 words

W eksperymentach mających na celu ustalenie biochemicznych podstaw genetycznie uwarunkowanego niedoboru trzeciego składnika dopełniacza (C3) u świnek morskich, stwierdziliśmy, że niedobór C3 z makrofagami wątrobowymi i otrzewnowymi zawiera matrycowy RNA C3 o normalnej wielkości (około 5 kb) i ilościach, że ten mRNA programuje syntezę pro-C3 w oocytach z primowanym RNA wątroby i pierwotnymi kulturami makrofagów. W każdym przypadku heterodimeryczne natywne białko C3 było wydzielane z prawidłową kinetyką, ale produkt białkowy C3 z niedoborem komórek nie ulegał autolitycznemu rozszczepieniu i był niezwykle podatny na proteolizę. Te dane i selektywne niepowodzenie C3 w osoczu zwierząt z niedoborem w celu włączenia [14C] metyloaminy sugerują albo mutację w pierwotnej strukturze białka C3, albo selektywną wadę w przetwarzaniu co- lub postsyntetycznym, wpływającym na mostek tiolesterowy, strukturę ważną dla C3. funkcjonować. Mutacja w pierwotnej strukturze C3 została wykluczona przez porównanie bezpośredniej analizy sekwencji cDNA C3 generowanego z dwóch niedoborów C3 i dwóch wystarczających bibliotek wątroby świnki morskiej C3. Stwierdzono różnice między dwiema parami zasad, z których żadna nie spowodowała różnic w pochodnych aminokwasów. Wreszcie, zidentyfikowano polimorfizmy długości fragmentów restrykcyjnych w genie C3, które są niezależne od fenotypu niedoboru. Ten marker genu C3 umożliwia testowanie tych hipotez za pomocą biologicznych metod molekularnych i klasycznych
[podobne: borówka amerykańska kalorie, szczepionka hexa, medeor leszno ]

0 thoughts on “Molekularne podstawy niedoboru C3 dopełniacza u świnek morskich.”