Hamowanie proliferacji komórek nabłonka płucnego przez hiperoksję. Posttransskrypcyjna regulacja genów związanych z proliferacją.
Pęcherzowa powierzchnia płuc jest głównym celem urazu oksydacyjnego. Po urazie naprawa nabłonka pęcherzyków płucnych zależy od zdolności komórek nabłonka typu 2 (T2) do proliferacji. Regulacja proliferacji komórek T2 i wpływ reaktywnych form tlenu (O2) na tę proliferację komórek płuc nie został dobrze określony. W celu zbadania tego procesu skupiliśmy się na regulacji dwóch genów późnego cyklu komórkowego, histonu i kinazy tymidynowej, w komórkach T2 i fibroblastach eksponowanych in vitro na zmienne okresy hiperoksji (95% O2). Hiperoksj...
Uczestnicy zgłaszali, że wydarzenia w pracy regularnie wpływały negatywnie na ich osobiste życie. 
