Skip to content

Infekcja ludzkim wirusem niedoboru odporności indukuje zarówno poliklonalną, jak i wirusową aktywację komórek B.

3 miesiące ago

224 words

Limfocyty krwi obwodowej (PBL) uzyskano od pacjentów zakażonych HIV-1 w różnych stadiach choroby. Całkowita liczba limfocytów wytwarzających IgM, IgG i IgA na 10 (6) PBL była odpowiednio zwiększona o 2,8, 3,4 i 1,9 razy w porównaniu z normalnymi kontrolami. 2-17% komórek macierzystych wydzielających IgG reagowało z glikoproteiną otoczki gp160 wirusa HIV-1 (737-krotny wzrost w porównaniu z tłem), podczas gdy 1-9% reagowało z p24 (140-krotnie ponad tło). Oprócz tej aktywacji komórek B specyficznych względem HIV, liczba limfocytów reaktywnych z antygenami niewirusowymi, takich jak hemocyjanina DNA, miozyna, aktyna, trinitrofenylowana skałoczepa z muszkatołową dzioba i albumina jaja kurzego zwiększono średnio o 17,9 razy. Dowody sugerują, że te ostatnie zmiany odzwierciedlają indukowaną przez HIV poliklonalną aktywację komórek B, niezwiązaną z wytwarzaniem przeciwciał anty-HIV. Na przykład odsetek limfocytów wydzielających IgG anty-gp160- i anty-p24 zmniejszył się u pacjentów z zaawansowaną chorobą, podczas gdy liczba komórek B wytwarzających przeciwciała przeciwko antygenom nie-HIV wzrosła. Co więcej, liczba komórek CD4 i stosunek T4 / T8 wykazywały znaczącą odwrotną korelację ze stopniem aktywacji poliklonalnej, ale nie z odpowiedzią na anty-HIV. Obserwacje te pokazują, że zarówno ilościowe, jak i jakościowe zmiany w aktywacji komórek B towarzyszą (i mogą być prognostyczne) progresji choroby u osób zakażonych wirusem HIV.
[hasła pokrewne: skurcze przepowiadajace, gratka bydgoszcz, eurodent gorzow ]

0 thoughts on “Infekcja ludzkim wirusem niedoboru odporności indukuje zarówno poliklonalną, jak i wirusową aktywację komórek B.”