Indukowana cefalosporyną modyfikacja wątrobowego stanu redoks glutationu. Potencjalny mechanizm hamowania redukcji wątrobowej witaminy K1,2,3-epoksydu u szczurów.

Hipoprotrombinemia jest poważnym niekorzystnym efektem terapii przeciwdrobnoustrojowej, która występuje po podaniu cefalosporyn drugiej i trzeciej generacji, które zawierają grupę metylotetrazolotiolową (MTT). Wcześniejsze badania wykazały, że MTT in vitro bezpośrednio hamuje mikrosomalną gamma-karboksylację syntetycznego pentapeptydu. Ponieważ MTT jest tiokarbamidem, rodzajem związku, który może zwiększać utlenianie glutationu, niniejsze badania przeprowadzono w celu ustalenia, czy zmiany w wątrobowym stanie redoks-glutationu mogą wpływać na metabolizm witaminy K. Zależne od dawki zwiększenie wypływu żółci i koncentracja wątroby utlenionego glutationu (GSSG) wystąpiły po dożylnym podaniu szczurom antybiotyków zawierających MTT lub MTT. To odkrycie sugeruje, że te związki mogą zmieniać wątrobowy stan redoks-glutationowy in vivo. Mikrosomowa redukcja epoksydu witaminy K występowała w obecności 100 mikroM ditiotreitolu (DTT), ale była hamowana przez preinkubację z GSSG w stężeniach tak niskich jak 10 mikroM. Przy wyższych stężeniach DTT (1,0 mM) utrzymywało się hamowanie przez GSSG, ale wymagane były wyższe stężenia, co sugeruje, że stosunek tiol / dwusiarczek, a nie bezwzględne stężenie GSSG były istotne. Przeciwnie, GSSG nie wpływał na mikrosomalną gamma-karboksylację pentapeptydu, przy użyciu albo witaminy K1, albo jej hydrochinonu jako kofaktora. Te odkrycia sugerują nowy mechanizm hipromotrominemii występujący po podaniu antybiotyków zawierających MTT.
[przypisy: ból kolana po bieganiu, ból krtani, ból w dolnej części pleców ]