Hamowanie proliferacji komórek nabłonka płucnego przez hiperoksję. Posttransskrypcyjna regulacja genów związanych z proliferacją.

Pęcherzowa powierzchnia płuc jest głównym celem urazu oksydacyjnego. Po urazie naprawa nabłonka pęcherzyków płucnych zależy od zdolności komórek nabłonka typu 2 (T2) do proliferacji. Regulacja proliferacji komórek T2 i wpływ reaktywnych form tlenu (O2) na tę proliferację komórek płuc nie został dobrze określony. W celu zbadania tego procesu skupiliśmy się na regulacji dwóch genów późnego cyklu komórkowego, histonu i kinazy tymidynowej, w komórkach T2 i fibroblastach eksponowanych in vitro na zmienne okresy hiperoksji (95% O2). Hiperoksja przez 24 do 48 godzin zatrzymała proliferację komórek w unieśmiertelnionej linii komórkowej T2 SV40T, którą rozwinęliśmy, oraz w unieśmiertelnionych pierwotnie i SV40T fibroblastach płuc. Pomimo zaprzestania proliferacji, mRNA histonu i TK nadal ulegał ekspresji na wysokich poziomach; okres półtrwania mRNA był znacznie wydłużony, ale żadne białko nie ulegało translacji. Tak więc zatrzymanie proliferacji wywołane przez hiperoksję było związane z potranskrypcyjną kontrolą co najmniej dwóch genów związanych z późnym cyklem komórkowym. Ta forma zatrzymania proliferacji jest również widoczna, gdy komórki pierwotne i SV40T-T2, ale nie fibroblasty, są pozbawione surowicy, co sugeruje, że komórki T2 in vitro mogą być wyjątkowo wrażliwe na zmiany w ich stanie redoks i że te zmiany z kolei wpływają na kontrolę translacji podzbioru. genów związanych z proliferacją
[podobne: chłoniak rokowania, candidia, bataty wartości odżywcze ]