Skip to content

Cykliczny monofosforan adenozyny zapobiega hamowaniu ekspresji genów insuliny w komórkach wysepek gryzoni za pośrednictwem glikokortykosteroidów.

1 miesiąc ago

212 words

Deksametazon negatywnie reguluje ekspresję genów insuliny w komórkach HIT-15. Jednak w warunkach in vivo nadmiar glukokortykoidów powoduje wzrost biosyntezy insuliny i hiperinsulinemię obwodową. Aby rozwiązać tę sprzeczność, zbadaliśmy wpływ deksametazonu w pierwotnych komórkach wysepek szczurzych. Pokazujemy tutaj, że deksametazon obniża poziomy mRNA insuliny w pojedynczych komórkach wysepek, tak jak w komórkach HIT-15, ale nie wpływa na te poziomy w zregregowanych komórkach wysp trzustkowych i zwiększa ich liczbę w nietkniętych wysepkach Langerhansa. Ponieważ cAMP jest ważnym regulatorem ekspresji genów insuliny, a zawartość wewnątrzkomórkowej cAMP może być zmniejszona w pojedynczych komórkach beta, badaliśmy, czy cAMP może zapobiegać hamującemu wpływowi deksametazonu na poziomy mRNA insuliny. W obecności analogów cAMP powstrzymywano działanie hamujące deksametazonu, ale mRNA insuliny zwiększał się do poziomu porównywalnego z poziomem obserwowanym, gdy analogi cAMP stosowano sam. Wnioskujemy, że gen insuliny jest negatywnie regulowany przez deksametazon w pojedynczych komórkach wysp trzustkowych, ale inne czynniki, takie jak cAMP, zapobiegają temu efektowi, gdy zachowane jest natywne środowisko komórek wysp trzustkowych. Nasze wyniki wskazują, że na regulację poziomu insuliny ma wpływ kontakt komórek z komórkami w wysepce, a wewnątrzkomórkowe poziomy cAMP mogą mieć wpływ na tę regulację.
[więcej w: evra ulotka, medeor leszno, gratka bydgoszcz ]

0 thoughts on “Cykliczny monofosforan adenozyny zapobiega hamowaniu ekspresji genów insuliny w komórkach wysepek gryzoni za pośrednictwem glikokortykosteroidów.”