Skip to content

Centralny bezdech senny i niewydolność serca

1 tydzień ago

1022 words

Artykuł autorstwa Javaheri (wydanie 23 września) poszerza naszą wiedzę na temat kluczowej roli zwiększonej wrażliwości centralnej chemorefleksu, w tym zwiększonej odpowiedzi na wentylację w hiperkapnii hiperoksycznej na jawie, w patofizjologii centralnego bezdechu sennego u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Pozostaje jednak ustalić, czy ta nieprawidłowość jest czynnikiem predysponującym do wystąpienia zastoinowej niewydolności serca lub jej skutkiem.
Przedstawiliśmy naszą obserwację zwiększonej odpowiedzi wentylacyjnej u pacjentów z niewydolnością serca i centralnym bezdechem sennym w 1993,2, a następnie stwierdziliśmy, że pacjenci z bezdechowym obturacyjnym bezdechem i niewydolnością serca mieli prawidłowe reakcje wentylacyjne na hiperkapnię. 3 Ponadto, ostatnie badanie Narkiewicz et al.4 wykazał zwiększoną odpowiedź na wentylację i ciśnienie krwi na hiperkapnię u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, u których nie stwierdzono zaburzeń snu.
Uważa się, że centralny bezdech senny występuje w następstwie rozwoju zastoinowej niewydolności serca. 5 U osób zdrowych występuje bardzo szeroki zakres odpowiedzi na wentylację w przypadku hiperkapnii. Chociaż zgadzamy się, że jest prawdopodobne, że wystąpienie zastoinowej niewydolności serca może nasilić reakcje na patologicznie wysoki poziom, zgodnie z naszą wiedzą nie udokumentowano wystąpienia nieprawidłowości kontroli oddechu przed wystąpieniem niewydolności serca.
Ian Wilcox, MB, Ph.D.
Stephen G. McNamara, MB, Ph.D.
Colin E. Sullivan, MB, Ph.D.
Royal Prince Alfred Hospital, Camperdown, NSW 2050, Australia
5 Referencje1. Javaheri S. Mechanizm centralnego bezdechu sennego u pacjentów z niewydolnością serca. N Engl J Med 1999; 341: 949-954
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Wilcox I, Grunstein RR, Collins FL, Berthon-Jones M, Kelly DT, Sullivan CE. Rola centralnej chemosensitivity w centralnym bezdechu niewydolności serca. Sleep 1993; 16: Suppl: S37-S38
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Wilcox I, McNamara SG, Dodd MJ, Sullivan CE. Kontrola wentylacji u pacjentów z bezdechem sennym i dysfunkcją lewej komory: porównanie obturacyjnego i centralnego bezdechu sennego. Eur Respir J 1998, 11: 7-13
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Narkiewicz K, Pesek CA, van de Borne PJ, Kato M, Somers VK. Zwiększona odpowiedź współczulna i oddechowa na aktywację centralnego chemorefleksu w niewydolności serca. Circulation 1999; 100: 262-267
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Wilcox I, McNamara SG, Wessendorf T, Willson GN, Piper AJ, Sullivan CE. Rokowanie i zaburzone oddychanie snu w niewydolności serca. Thorax 1998; 53: Suppl 3: S33-S36
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Javaheri donosi, że wśród pacjentów z zastoinową niewydolnością serca ci, którzy mają centralny bezdech senny, mają wyższą reakcję wentylacji na dwutlenek węgla niż ci, którzy nie mają centralnego bezdechu sennego. Chociaż nie kwestionujemy jego ustaleń, jesteśmy zaniepokojeni jego interpretacją danych. Autor konkluduje, że zwiększona wrażliwość centralnych chemoreceptorów odgrywa kluczową rolę w powstawaniu centralnego bezdechu sennego u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca To stwierdzenie jest jednak niespójne z danymi z innych jego artykułów, w których on i współpracownicy wykazali, że teofilina zmniejszyła występowanie centralnego bezdechu sennego u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca.1 Jeśli zwiększona wrażliwość na chemoreceptory jest odpowiedzialna za genezę centralnego bezdechu sennego , ekspozycja na teofilinę powinna zaostrzyć to zaburzenie u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, nie poprawiać go zgodnie z doniesieniami, ponieważ teofilina jest znanym stymulatorem oddechowym, który zwiększa minutową wentylację i odpowiedź wentylacji na hiperkapnię.
Ostatnie badanie Solin i wsp. sugeruje alternatywne wyjaśnienie.3 Solin i in. odkryli, że ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej było związane z ciężkością i częstością centralnego bezdechu sennego, a obniżenie go poprzez leczenie powodowało znaczną poprawę w zakresie nasilenia bezdechu. Ponieważ ciśnienie zaklinowania płucnego i kapilarnego pośrednio odzwierciedla nasilenie dysfunkcji lewej komory, zwiększona reakcja wentylacji na hiperkapnię u pacjentów z centralnym bezdechem sennym może odzwierciedlać zwiększoną stymulację wentylacyjną poprzez odruchy nerwu błędnego w wyniku obrzęku płuc4. Rzeczywiście, w niniejszym badaniu, pacjenci z zastoinową niewydolnością serca i centralnym bezdechem sennym mieli niższą frakcję wyrzutową lewej komory i niższe skurczowe ciśnienie krwi niż osoby bez centralnego bezdechu sennego, różnice, które sugerują, że pacjenci z centralnym bezdechem we śnie również mieli gorsze czynności serca. Analiza z kontrolą nasilenia zastoju w płucach dostarczyłaby zatem bardziej przekonującego argumentu przemawiającego za zwiększeniem centralnego napędu jako głównego sprawcy centralnego bezdechu sennego u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca.
Don D. Sin, MD
Godfrey C. Man, MD
Richard L. Jones, Ph.D.
University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2B7, Kanada
4 Referencje1. Javaheri S, Parker TJ, Wexler L, Liming JD, Lindower P, Roselle GA. Wpływ teofiliny na zaburzenia oddychania podczas snu w niewydolności serca. N Engl J Med 1996; 335: 562-567
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Javaheri S, Guerra L. Czynność płuc, hipoksyjne i hiperkapniczne reakcje wentylacyjne oraz siła mięśni oddechowych u zdrowych osób przyjmujących doustną teofilinę. Thorax 1990; 45: 743-747
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Solin P, Bergin P, Richardson M, Kaye DM, Walters EH, Naughton MT. Wpływ ciśnienia kapilarnego płucnego na bezdech środkowy w niewydolności serca. Circulation 1999; 99: 1574-1579
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Cherniack NS. Bezdech i okresowe oddychanie podczas snu. N Engl J Med 1999; 341: 985-987
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Dr Javaheri odpowiada:
Dla redaktora: W badaniu wstępnym Wilcox i współpracownicy stwierdzili, że u ośmiu pacjentów z niewydolnością serca i bezdechem we śnie reakcje wentylacyjne na dwutlenek węgla były większe niż opublikowane wartości dla normalnych osób. Bez dobrze dobranej grupy kontrolnej nie można określić, czy wzrost wrażliwości na dwutlenek węgla wynika z niewydolności serca, czy z centralnego bezdechu sennego Tymczasem inni badacze mierzyli reakcję wentylacji na dwutlenek węgla u pacjentów z niewydolnością serca, w porównaniu z tymi u zdrowych osób; jedno dochodzenie wykazało znaczącą różnicę, 2 natomiast drugie nie wykazało znaczącej różnicy.3
W szczegółowym badaniu Wilcox i jego współpracownicy ocenili reakcję wentylacji na dwutlenek węgla u pacjentów z niewydolnością serca, kt
[hasła pokrewne: nieżyt oskrzeli, szmery oddechowe, układ adrenergiczny ]
[hasła pokrewne: balneolog, balneoterapia, bataty wartości odżywcze ]