Badania proteoglikanu chrząstki stawowej aggrecan w zdrowiu i chorobie zwyrodnieniowej stawów. Dowody na heterogeniczność molekularną i rozległe zmiany molekularne w chorobie.

Zmiany w strukturze proteoglikanu agrekanu (PG) chrząstki stawowej zostały określone immunochemicznie za pomocą RIA i chromatografii żelowej oraz związane ze zwyrodnieniem chrząstki udokumentowanym histologicznie przez system oceny Mankina. Zastosowano monoklonalne przeciwciała przeciwko epitopom glikozoaminoglikanów. We wszystkich chrząstkach zaobserwowano trzy populacje bogate w siarczan chondroityny (CS) o dużej wielkości, oprócz mniejszej populacji siarczanu keratanu (KS). W klasach chrząstek OA7-OA (faza II) cząsteczki były znacznie większe niż cząsteczki równoważne w klasach 2-6 (faza I). Łańcuchy CS pozostały niezmienione. W większości chrząstek OA epitop CS 846 był podniesiony w treści, co jest najbardziej zaznaczone w fazie II (średnia: pięciokrotna). Utrata kwasu uronowego, KS i kwasu hialuronowego była wyraźna tylko w fazie II OA z powodu zmian w prawidłowej zawartości. Agregacja PG była niezmieniona (50-60%) lub zmniejszona w chrząstkach OA, ale cząsteczki niosące epitop 846 wykazywały prawie całkowitą agregację w normalnych chrząstkach. Badanie to dostarcza dowodów na zdolność chrząstki OA do syntetyzowania nowych cząsteczek agrekanu w celu zastąpienia tych uszkodzonych i utraconych przez zmiany związane z chorobą. Określa również dwie fazy zmiany PG w OA: wczesna faza zdegenerowana I, po której następuje faza II reparatywacji sieci, której towarzyszy utrata netto tych cząsteczek.
[przypisy: eurodent gorzow, opokan ulotka, biopsja cienkoigłowa ]